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IPERTIROIDISMO

Condizione che deriva da un eccesso di produzione di ormone tiroideo.

L'ipertiroidismo neonatale si verifica raramente ma è potenzialmente pericoloso per la vita. Si riscontra nei lattanti di madri con morbo di Graves in atto o pregresso. Le madri in genere hanno anche titoli elevati di immunoglobuline stimolanti il recettore tiroideo del TSH (TRAb). Questi anticorpi attraversano la placenta e determinano iperfunzione della tiroide fetale (morbo di Graves intrauterino), che può causare morte del feto in utero o nascita prematura.

Dopo la nascita, il bambino elimina le immunoglobuline così che la malattia è generalmente transitoria. Tuttavia, il tasso di clearance è variabile; pertanto, il morbo di Graves neonatale può avere un esordio immediato o ritardato e durare da settimane a mesi. Le immunoglobuline stimolanti la tiroide comprendono diverse categorie anticorpali, con un effetto prevalentemente stimolante il metabolismo tiroideo.

I segni e i sintomi comprendono problemi di alimentazione, ipertensione, irritabilità, tachicardia, esoftalmo, gozzo, protrusione frontale e microcefalia. Sono sintomi aggiuntivi precoci una crescita insufficiente, vomito e diarrea, mentre conseguenze a lungo termine sono la prematura fusione delle suture craniali (craniostenosi) e il ritardo di sviluppo.

I lattanti affetti in genere guariscono entro 3 o 4 mesi, anche se il decorso clinico occasionalmente può durare più di 6 mesi. L'ipertiroidismo persistente può causare craniostenosi precoce, alterazione dell'intelligenza, ritardo di crescita (bassa statura) e in seguito iperattività durante l'infanzia. La mortalità può raggiungere valori del 10-15%. Il trattamento con farmaci antitiroidei e/o b-bloccanti deve essere attentamente monitorizzato e interrotto non appena la malattia ha finito il suo decorso.

L'ipertiroidismo giovanile, di solito conseguenza del morbo di Graves, è caratterizzato da gozzo diffuso, tireotossicosi e, raramente, oftalmopatia infiltrativa. La tiroidite cronica autoimmune deriva dall'azione di anticorpi stimolatori.

Questi anticorpi sono immunoglobuline dirette contro componenti delle cellule tiroidee, compreso il recettore per il TSH, che determina ipersecrezione di ormone tiroideo. L'ipertiroidismo può successivamente essere sostituito da ipofunzione tiroidea. La terapia si effettua con propiltiouracile o metimazolo. Possono essere necessari anche i b-bloccanti finché la funzione tiroidea non si è normalizzata. Il propiltiouracile o il metimazolo vengono titolati per mantenere una situazione di eutiroidismo e sono interrotti dopo 18-24 mesi.

La maggior parte dei pazienti rimarrà quindi in remissione. Comunque, alcuni pazienti presenteranno delle recedive e sarà necessario o un ripristino della terapia già descritta e l'ablazione con iodio radioattivo (131I) o la tiroidectomia.