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Malattie

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TUBERCOLOSI POLMONARE

La malattia recrudescente interessa tipicamente le cicatrici nodulari nell'area apicale di uno o di entrambi i polmoni (foci di Simon) e può allargarsi attraverso i bronchi alle altre porzioni. La recrudescenza può aver luogo mentre un focus primario di TBC è ancora in fase di cicatrizzazione, ma è più spesso ritardata sino a quando un'altra malattia faciliti la riattivazione dell'infezione. In un soggetto immunocompetente il cui test alla tubercolina risulti positivo ( 10 mm), l'esposizione alla TBC raramente esita in una nuova infezione, in quanto l'immunità dei linfociti T controlla rapidamente e completamente piccoli inoculi esogeni.

Nel paziente immunocompetente anche le cavità ampie vengono di solito cicatrizzate con la chemioterapia appropriata, anche se la farmaco terapia deve essere intensiva e prolungata. La malattia è molto più aggressiva nei soggetti immunocompromessi nei quali, se non viene trattata adeguatamente e aggressivamente, può anche essere fatale in meno di due mesi dalla comparsa del primo sintomo.

SINTOMI
La TBC polmonare è di solito quasi asintomatica al punto che il paziente può non avvertire alcun sintomo eccetto un "non sentirsi bene", anche quando una rx toracica mostri distintamente un'anormalità.

Il sintomo più comune è la tosse, ma viene spesso trascurata e ascritta al fumo, a un recente raffreddore o a un recente attacco di influenza. Inizialmente produce un minimo di muco giallo o verde, generalmente al risveglio mattutino, ma con la progressione della malattia diviene più produttiva. La dispnea può essere secondaria a una rottura polmonare (pneumotorace spontaneo) o a un versamento pleurico causato da una forte reazione infiammatoria verso una piccola quantità di sostanze caseose estruse da un nido caseoso piccolo e superficiale. Questo sintomo, per quanto possa verificarsi in ogni stadio della malattia, è comune soprattutto nel caso di un'infezione recente in un adulto giovane (TBC primaria progressiva). L'emottisi di solito non si verifica se non negli stadi avanzati della TBC.

La linfadenopatia ilare è il sintomo più comune nei bambini ed è dovuto al drenaggio di una piccola lesione solitamente situata nelle porzioni meglio ventilate del polmone (lobi inferiori e mediani), dove viene trascinata la maggior parte dei microrganismi inalati. Nei bambini di solito la TBC è pauci sintomatica, eccezion fatta per una tosse rauca, ma può essere associata ad atelettasia segmentale. Successivamente è frequente un edema dei linfonodi, anche dopo l'inizio della chemioterapia, che può causare un'atelettasia lobare che di solito scompare senza complicanze man mano che il trattamento produce i suoi effetti. L'infezione non trattata può progredire in TBC miliare o in meningite tubercolare e, se trascurata a lungo, raramente può portare a una cavitazione polmonare.

Il decorso della TBC è molto variabile, dipendendo da molti fattori quali la dimensione dell'inoculo (il numero di organismi infettanti inalati), la virulenza del microrganismo, la competenza delle difese dell'ospite e la presenza di altre malattie (p. es., diabete, infezione da HIV) o di una terapia immunosoppressiva. Il decorso generalmente è più rapido tra i negri e tra gli indiani d'America piuttosto che tra i bianchi. I bianchi hanno più spesso una malattia fibrotica cronica senza i chiari sintomi di malattia grave e pertanto possono rimanere non diagnosticati per mesi finquando non siano state eliminate tutte le altre possibilità. Così i neri e gli indiani d'America sono più soggetti all'infezione ma per un periodo di tempo minore prima che sia posta la diagnosi e iniziato il trattamento. I bianchi possono rimanere contagiosi per molti mesi prima di essere diagnosticati. Nei bianchi, per stabilire la diagnosi, sono spesso necessari l'esame colturale o la biopsia, mentre i bacilli alcol-acido resistenti (AAR) vengono ritrovati più frequentemente nell'espettorato dei negri e degli indiani d'America.

La TBC negli anziani presenta problemi specifici. Una vecchia infezione quiescente può tornare allo stato attivo, più comunemente nel polmone, ma a volte nel cervello, nel rene, nell'osso lungo, in una vertebra, in un linfonodo o in qualsiasi organo dove i bacilli si siano impiantati negli anni precedenti. Questa è spesso cronica e produce un piccolo cambiamento nella situazione clinica. Tale recrudescenza può non essere presa in considerazione per settimane o mesi e in tal modo può essere ritardata l'esecuzione degli esami diagnostici appropriati. La TBC può svilupparsi quando l'infezione in un vecchio linfonodo calcifico viene riattivata e immette sostanze caseose nel bronco lobare o segmentale, causando una polmonite che persiste malgrado la terapia antibiotica ad ampio spettro. Quando si verifica una TBC polmonare in un ospite di una casa di cura, l'infezione ha la possibilità di diffondersi in maniera amplia. Pertanto, negli ospiti delle case di cura, è possibile osservare sia un coesistere di TBC al tipico stadio adulto nella zona apicale dei polmoni di individui reattivi da lungo tempo sia un versamento pleurico e infiltrati polmonari nella porzione mediana o bassa del polmone determinati da un'infezione primaria progressiva nei residenti tubercolino-negativi. Negli USA, la TBC miliare e la meningite tubercolare che di solito si pensava interessare i bambini sono oggi più comuni negli anziani.

Con l'infezione da HIV la progressione verso la TBC clinica è molto più frequente e rapida. Anziché il 5-10% del tasso di attacco della malattia in 1 o 2 anni, il tasso di attacco è del 50% entro 60 gg. Se il ceppo infettante è resistente ai farmaci disponibili, il risultato, in una percentuale del 50%, è il decesso in un tempo medio di 60 gg.

Il HIV riduce inoltre sia la reazione infiammatoria sia la formazione di cavità nelle lesioni polmonari. Come risultato la rx toracica di un paziente può risultare normale anche quando i bacilli sono presenti in numero sufficiente da essere visibili nell'escreato. Quando l'infezione si sviluppa con una conta di T-linfociti CD4+ 200/ml si deve sempre sospettare una TBC recidivante. In contrasto, la diagnosi è quasi sempre di infezione da M. avium-intracellulare quando la conta dei CD4+ è < 50. Quest'ultima per gli altri risulta non infettiva.

La TBC pleurica si sviluppa quando una piccola lesione polmonare subpleurica viene a rompersi, estrudendo sostanze caseose nello spazio pleurico. Il tipo più comune è l'essudato sieroso, quale conseguenza di una rottura della lesione della TBC primaria della grandezza di una pustola che contenga pochissimi microrganismi. Generalmente non si verifica fuoriuscita d'aria e il versamento può scomparire spontaneamente in alcune settimane. Tuttavia può progredire in TBC polmonare e anche diffondersi ad altri organi. Pertanto un essudato pleurico linfocitico in un soggetto giovane, anche quando il test cutaneo alla tubercolina sia negativo, è così probabile che sia tubercolare che, anche quando la diagnosi di TBC non sia dimostrata, è fortemente indicata la terapia anti-TBC. Per fermare l'infezione a questo stadio precoce è necessario un corso completo di chemioterapia.

L'empiema tubercolare con o senza fistola broncopleurica sono causati da una più massiccia contaminazione dello spazio pleurico in conseguenza della rottura di una grande lesione tubercolare. Una tale rottura permette la fuoriuscita di aria e il collasso del polmone. Entrambi i tipi richiedono un immediato drenaggio del pus e l'inizio di una terapia farmacologica multipla (v. Terapia, sopra).

DIAGNOSI
La TBC viene spesso inizialmente sospettata sulla rx toracica effettuata sia per sintomi non specifici oppure come parte dell'approccio diagnostico a un quadro di febbre di natura non identificata. Negli adulti, un infiltrato multinodulare situato sopra o dietro la clavicola (la posizione più caratteristica) suggerisce il risveglio di una vecchia TBC. Nell'infezione recente (più frequentemente nei soggetti giovani), l'infiltrazione è più comune nelle regioni polmonari meglio ventilate, media e inferiore, e può essere accompagnata da una soffusione pleurica essudativa.

Esame dell'escreato: rinvenire tracce dei bacilli AAR nell'escreato è un dato decisivo che suggerisce la presenza della TBC, ma una diagnosi definitiva può essere fatta solo sulla base dell'identificazione tramite PCR del M. tuberculosis o di un esame colturale dell'espettorato, che può comunque non essere disponibile prima di tre sett. o più. L'esame mediante PCR richiede molto meno tempo. La broncofibroscopia è utile nei pazienti che non riescono a produrre escreato, che per ricavare l'escreato per la coltura devono essere sottoposti al lavaggio bronchiale. L'escreato ottenuto mediante broncoscopia è estremamente probabile che dia un risultato positivo. Sulle lesioni infiltrative si deve praticare una biopsia transbronchiale e si deve sottoporre il campione a esame colturale, istologico e alla PCR. I lavaggi gastrici sono stati ampiamente rimpiazzati dai lavaggi bronchiali e dalla biopsia e specialmente dagli espettorati post broncoscopia.

Quando sia sospettata una TBC pleurica, devono essere effettuate la toracentesi e la biopsia pleurica, con determinazione delle proteine totali e del contenuto in glucoso, la conta dei GB con quella differenziale, il pH del liquido e anche la valutazione istologica e l'esame colturale. La diagnosi spesso non viene posta per la negatività dell'esame colturale negativo e il risultato del test cutaneo. Tuttavia, poiché la possibilità che più tardi si sviluppi una TBC attiva è di almeno il 50%, è obbligatorio il trattamento anti-TBC. Ogni caso deve essere notificato allo Stato e alle autorità sanitarie locali affinché i contatti stretti possano vengano valutati per la ricerca della sorgente di ogni nuova infezione.

Il test cutaneo alla tubercolina, pur se lontano dall'essere definitivo, è un complemento essenziale alla diagnosi. La dose standard di 5 U di proteina purificata derivata dalla tubercolina (PPD) in una soluzione di 0,1 ml va iniettata per via intradermica, di solito sulla superficie volare dell'avambraccio. Un indurimento di 10 mm indica l'infezione da M. tuberculosis, ma non indica che l'infezione sia attiva. I pazienti affetti da TBC che siano già in fase avanzata di malattia possono non mostrare alcuna reazione al test cutaneo a causa degli Ac inibenti o per la mobilitazione di un tale numero di cellule-T verso la lesione che ne rimangono troppo poche per produrre una significativa reazione cutanea. Il test può anche risultare negativo in soggetti affetti da HIV, in particolare se il valore delle cellule CD4+ è < 200/ml o sono presenti manifestazioni di AIDS. Il dispositivo con puntura multipla non è raccomandato per un uso generalizzato.

Tutte le persone suscettibili alla TBC (p. es., coloro che vivano o lavorino in ospizi, ospedali, rifugi per senzatetto o in prigioni) inizialmente devono essere esaminate con il test di Mantoux in 2 stadi. Il 3-10% delle persone che non reagiscono al primo test potranno sviluppare una reazione significativa quando il test verrà ripetuto da 1 a 3 sett. più tardi (troppo presto per presentare una conversione dovuta a una nuova infezione). Questa è chiamata reazione di richiamo positivo e ha la stessa significatività di un test che risulti positivo la prima volta. Non usare il test a 2 fasi può avere come risultato l'erronea valutazione di una reazione di richiamo positiva riscontrata l'anno successivo, che viene scambiata per una sieroconversione, e la conseguente prescrizione non necessaria di profilassi.

I risultati del test cutaneo di partenza sono utili quando un soggetto lungodegente precedentemente non reattivo sia esposto a un caso di TBC infettiva. Un incremento di 15 mm oltre la misura dell'infiltrazione nell'ultimo test negativo è dimostrazione di una nuova infezione. Se non è presente un'evidenza clinica o radiologica di malattia attiva, il degente deve essere preventivamente trattato (v. in Profilassi e terapia, sopra).