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CHETOACIDOSI DIABETICA

Si definisce chetoacidosi diabetica (DKA) un grave scompenso metabolico causato da:

Diminuzione assoluta o relativa dei livelli circolanti di insulina associata a aumento degli ormoni contro-regolatori quali glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita.

La DKA rappresenta la causa più importante di morbilità e mortalità in soggetti in età pediatrica affetti da diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) e ne costituisce la modalità di esordio nel 15-67% dei casi (Europa e Nord America).

La frequenza della DKA diminuisce in modo significativo con l’aumentare dell’età: infatti passa da un 36% nei bambini di età inferiore a 5 anni al 16% in quelli di età maggiore di 14 anni e non sembra correlare con fattori quali sesso ed etnia.

Il rischio di DKA in soggetti con IDDM già diagnosticato è di circa 1-10% per paziente per anno.

Tale rischio risulta aumentato in soggetti con cattivo controllo metabolico o precedenti episodi di DKA, femmine adolescenti, soggetti con disturbi psichiatrici e con problemi socio-familiari. La mortalità è legata prevalentemente all’insorgenza ed alla gravità dell’edema cerebrale; altre possibili cause di mortalità (ipo-iperpotassiemia, ipoglicemia, sepsi, trombosi, ARDS, rabdomiolisi) sono decisamente più rare.

Caratteristiche cliniche

Manifestazioni cliniche quali polidipsia, poliuria, nicturia, perdita di peso (fino a 6-7 kg nel giro di 3-4 settimane) in genere anticipano di alcune settimane l’esordio della DKA.

Il quadro clinico della DKA è caratterizzato da disidratazione. In corso di DKA la disidratazione è sempre iper-osmolare e per valori >320 mOsm/l possono manifestarsi i primi segni neurologici quali obnubilamento del sensorio, perdita di coscienza fino al coma; respiro rapido, profondo (respiro di Kussmaul).

L’iperventilazione rappresenta il tentativo di compenso che l’organismo mette in atto per eliminare valenze acide attraverso le vie respiratorie; nausea, vomito e dolore addominale (il 2-3% dei pazienti giunge all’attenzione del chirurgo per sospetto addome acuto), sintomatologia da imputare all’aumento dei corpi chetonici circolanti; oligo-anuria (se la disidratazione è >10%); astenia, crampi ed ipotonia muscolare, la causa è spesso da ricercare nella ipokaliemia intracellulare.

In base al grado di disidratazione e di compromissione dei parametri vitali si distinguono una DKA lieve, moderata e severa.

Acidosi

La severità della DKA è definita dal grado di acidosi:
- lieve (pH venoso 7,2-7,3);
- moderata (pH 7,1-7,2);
- severa (pH <7,1).

La chetosi e l’acidosi sono le principali responsabili dello squilibrio elettrolitico, del vomito e della disidratazione, mentre la chetonuria contribuisce all’ulteriore perdita di acqua ed elettroliti per via renale.

Terapia
Gli obiettivi della gestione di un paziente con cheto acidosi diabetica (DKA) sono di garantire il supporto di base delle funzioni vitali.

Può essere utile reperire più linee venose nel caso di infusione continua di insulina ed altri farmaci (ad es. vasoattivi).

Pesare il paziente. Il peso è importante per calcolare i fluidi da infondere: usare il peso riscontrato all’atto della visita e non altri dati.

Eseguire esami di laboratorio
: glicemia, elettroliti, azotemia, creatinina, osmolarità plasmatica, emogasanalisi, emocromo, calcio, fosforo, magnesio, emoglobina glicosilata (HbA1c), esame delle urine.

ECG, soprattutto in assenza della potassiemia, per valutare eventuali alterazioni plasmatiche dello ione.

La presenza di febbre e la persistenza di leucocitosi neutrofila durante il trattamento della DKA devono far pensare alla presenza di un’infezione sottostante.

In questi casi sono indicate: colture (sangue, urine), proteina C reattiva, procalcitonina, radiografia del torace.

Terapia reidratante

La DKA è caratterizzata da un’importante perdita di acqua ed elettroliti, sia dal compartimento intracellulare che da quello extracellulare. Nonostante la disidratazione, i pazienti affetti presentano un considerevole output di urine fino al mantenimento di un’adeguata perfusione renale.

Gli obiettivi della terapia reidratante sono: ripristino di un adeguato volume circolante, di sodio e liquidi intra ed extracellulari; normalizzazione della filtrazione glomerulare con aumentata clearance di glucosio e chetoni dal sangue; mantenimento di una stabilità emodinamica evitando però di eccedere nella quantità di fluidi somministrati.

Il bolo di fluidi trova indicazione nell’evidenza di instabilità emodinamica, usando soluzione fisiologica (0,9%) alla dose di 10-20 ml/kg in caso di shock. Il volume di liquidi da infondere nelle prime 24 ore è 1,5-2 volte il fabbisogno di mantenimento.

Il volume di liquidi da infondere è calcolato in base al fabbisogno giornaliero e non bisogna mai superare i 4 l/m2/24h La composizione dei liquidi da infondere è basata sulla valutazione di: glicemia osmolarità plasmatica.

1a ora Soluzione fisiologica 8-10 ml/kg (non superare i 500 ml in questo arco di tempo);

2a-8a ora
Infondere metà della quota di mantenimento con: Soluzione fisiologica 0,9% per almeno le prime 4-6 ore poi soluzione salina a concentrazione non inferiore allo 0,45%.

9a-24a ora
Infondere la restante metà della quota di mantenimento.

Glicemia superiore a 250 mg/dl (14 mml/l) Osmolarità superiore a 300 mOsm/l soluzione fisiologica ipotonica (0,45%). Osmolarità inferiore a 300 mOsm/l soluzione fisiologica isotonica (0,9%);
Glicemia inferiore a 250 mg/dl (14 mml/l) Osmolarità superiore a 300 mOsm/l soluzione fisiologica ipotonica (0,45%) con glucosio al 5% Osmolarità inferiore a 300 mOsm/l soluzione fisiologica isotonica (0,9%) con glucosio al 5%
Supplementazione di potassio Il deficit di potassio, nel corso di DKA, è dell’ordine di 3-6 mmol/kg e riguarda in misura maggiore il compartimento intracellulare.

La terapia insulinica e la correzione dell’acidosi determineranno un passaggio del potassio nel compartimento intracellulare, diminuendo ulteriormente i livelli sierici.

Prima di aggiungere potassio all’infusione, bisogna tuttavia controllare la potassiemia ed accertarsi che la diuresi sia presente.

Potassemia ≤3 mEq/l Concentrazione di K+ nei liquidi di infusione di 30-40 mEq/l:
Potassemia >3 – ≤4 mEq/l Concentrazione di K+ nei liquidi di infusione di 20-30 mEq/l;
Potassemia >4 – ≤5 mEq/l Concentrazione di K+ nei liquidi di infusione di 15-20 mEq/l;
Potassemia ≥5 mEq/l Attendere e rivalutare la potassiemia.

Il potassio non deve essere infuso ad una velocità maggiore di 0,5 mEq/kg/h e si consiglia di non superare i 5 mEq/kg/24 ore.


Terapia con insulina

La terapia insulinica è essenziale per normalizzare i valori glicemici e sopprimere la lipolisi e la chetogenesi.

Iniziare l’infusione di insulina viene iniziata dopo la prima ora di infusione di soluzione fisiologica necessaria per espandere il volume circolante.

La dose indicata è:
Glicemia superiore a 250 mg/dl (14 mml/l) Bambino maggiore di 5 anni 0,1 U/kg/ora Bambino minore di 5 anni 0,05 U/kg/ora
Glicemia inferiore a 250 mg/dl (14 mml/l) 0,03 – 0,05 U/kg/ora

La riduzione consigliata della glicemia è di 50-75 mg/dl/h.

Se la riduzione della glicemia è maggiore di 100 mg/dl/ora, è indicato l’aumento della quantità di glucosio somministrato nei liquidi di infusione.

Se al contrario la glicemia si abbassa molto lentamente (<50 mg/dl/h) aumentare la velocità di infusione insulinica passando a 0,15-0,2 U/kg/h.

Se dopo otto ore di trattamento:
la glicemia non è inferiore a 350 mg/dl (19 mml/l) oppure non si è ridotta del 50% rispetto al valore iniziale la dose d’insulina deve essere aumentata a 0,2 U/kg/h.

La somministrazione di insulina va mantenuta fino alla riduzione dell’acidosi ed alla scomparsa della chetonuria, che generalmente avviene dopo 24 ore.

La prima somministrazione di insulina sottocute deve precedere di 30 minuti il termine dell’infusione per impedire la ricomparsa di iperglicemia, in quanto l’emivita dell’insulina somministrata per via venosa è di circa cinque minuti.